Édouard
Comme nous l’avons vu à maintes reprises, les scientifiques s’engagent dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer. Nous vivons donc des progrès constants. Cette fois, une mutation génétique a été découverte qui pourrait réduire le risque de contracter la maladie.
Malgré tout le temps et l’argent consacrés à la maladie d’Alzheimer, celle-ci reste étrange et obstinément mystérieuse. En fait, bien que meilleurs, les moyens et les traitements sont limités.
Aujourd’hui, dans une nouvelle étape, les chercheurs ont découvert le fonctionnement biologique de mutations dans les cellules immunitaires précédemment associées à la maladie d’Alzheimer. L’une des mutations semble jouer un rôle protecteur dans le cerveau.
Il existe une mutation qui pourrait réduire le risque de maladie d’Alzheimer
Le neuroscientifique Andy Tsai de l’Université Stanford et ses collègues ont testé différentes variations du gène de la phospholipase C-gamma-2 (PLCG2) chez la souris pour confirmer et découvrir le mécanisme sous-jacent à l’association précédemment identifiée avec la maladie d’Alzheimer.
Ce gène est connu pour être exprimé dans les cellules immunitaires microgliales du cerveau. Ceux-ci identifient et détruisent les envahisseurs ou autres cellules défaillantes dans notre cerveau.
PLCG2 est impliqué dans la signalisation entre les microglies et dans l’induction d’une réponse inflammatoire, étant activé lorsque les microglies rencontrent des plaques amyloïdes cérébrales, une caractéristique courante de la maladie d’Alzheimer.
La réponse microgliale affecte les neurones, ce qui à son tour affecte la capacité à apprendre et à former de nouveaux souvenirs.
A expliqué Gary Landreth, biochimiste à l’Université d’Indiana.
Lorsque Tsai et son équipe ont complètement éliminé le gène, les souris étaient plus susceptibles de développer la maladie d’Alzheimer.
Les chercheurs ont observé que les microglies présentant des mutations PLCG2 semblent réagir différemment aux plaques amyloïdes. Ces mutations modifient la capacité des cellules immunitaires à modifier et à compacter les plaques.
L’une des mutations, M28L, a laissé les microglies incapables d’accomplir leur tâche correctement.
Ils ne peuvent pas mobiliser efficacement une réponse robuste à l’amyloïde déposé.
L’équipe de chercheurs a écrit dans l’article.
Mais une autre version du gène, P522R, a pu maintenir la mémoire de travail de souris affectées par un modèle de maladie d’Alzheimer avec une activité accrue de la protéine PLCG2.
Tsai et ses collègues soupçonnent qu’en permettant aux microglies de rétrécir les plaques plus efficacement, la mutation aide les neurotransmetteurs à atteindre leurs cibles dans le cerveau de souris présentant des caractéristiques similaires à celles de la maladie d’Alzheimer.
Dans l’ensemble, l’équipe a conclu « que la promotion d’une réponse microgliale neuroprotectrice à la pathologie amyloïde peut limiter la progression de la maladie d’Alheimer ».
Le travail sur la maladie doit continuer…
Cette théorie nécessite des tests supplémentaires pour être confirmée, et bien que la mutation protectrice ait été observée chez l’homme, il n’existe aucune donnée sur une association génétique entre M28L et la maladie d’Alzheimer chez l’homme, car cette mutation semble rare.
La nouvelle étude s’aligne sur les suggestions récentes selon lesquelles la maladie d’Alzheimer est une maladie immunitaire et que ce ne sont pas les plaques amyloïdes elles-mêmes qui fonctionnent mal.
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